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2024年3月15日，華中科技大學劉蓉和蘭曉莉團隊在期刊Clinical and Translational Medicine發(fā)表題為‘Tau induces inflammasome activation and microgliosis through acetylating NLRP3’的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)Tau通過直接乙酰化NLRP3，促進炎癥小體活化和microglia反應是Tauopathy中神經(jīng)炎癥發(fā)生的新機制，為早期干預和個體化治療這類神經(jīng)退行性疾病提供了新的靶點。
原文鏈接：
https://doi.org/10.1002/ctm2.1623
研究背景
阿爾茨海默病和相關Tau蛋白疾病的特征是Tau蛋白的病理性過度磷酸化和聚集，伴隨著由活化小膠質細胞介導的神經(jīng)炎癥。然而，Tau病理學在小膠質細胞活化中的作用或它們之間的因果關系仍然不清楚。
研究方法
研究人員通過Western blotting和酶聯(lián)免疫吸附實驗等方法測量了多種含Tau蛋白的細胞模型、Tau蛋白疾病轉基因小鼠和阿爾茨海默病患者中核苷酸結合寡聚化結構域（NOD）-樣受體絲裂原活化蛋白激酶域3（NLRP3）乙酰化和炎癥小體的激活水平。此外，還使用試管乙?；瘜嶒?、共免疫沉淀、免疫熒光染色、質譜和分子對接等方法確認了Tau和NLRP3乙酰化位點的乙酰轉移酶活性。通過腺相關病毒注射在小鼠海馬CA1神經(jīng)元中過表達人類Tau蛋白建立了Tau過表達小鼠模型。通過各種行為測試評估了Tau過表達小鼠的認知功能，并通過Iba-1免疫熒光染色和[18F]-DPA-714正電子發(fā)射計算機斷層掃描成像分析了小膠質細胞的活化。合成了一種阻斷Tau和NLRP3相互作用的肽，以確定Tau-NLRP3相互作用阻斷對NLRP3乙?；?、炎癥小體激活、小膠質細胞活化和認知功能的影響。
研究結果
研究結果揭示了Tau蛋白通過乙?；疦LRP3誘導炎癥反應和小膠質細胞增生，這為阿爾茨海默病和相關Tau蛋白疾病的早期干預和個性化治療提供了新的思路和方法。通過阻斷Tau和NLRP3相互作用，可以減輕小膠質細胞活化和認知障礙。這項研究對于我們深入了解阿爾茨海默病和相關Tau蛋白疾病的發(fā)病機制具有重要意義，也為疾病的治療提供了新的思路。
文中客戶提到使用 Clinx 勤翔化學發(fā)光成像系統(tǒng)進行Western blotting and immunoprecipitation/ coimmunoprecipitation（蛋白質印跡法和免疫沉淀/共免疫沉淀）成像分析。
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